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février 2014 

Un mot au sujet du VIH et de l’inflammation

Il est normal que l’organisme réponde à une infection virale en déclenchant de l’inflammation dans le système immunitaire. Chez les personnes touchées, l’inflammation se manifeste sous forme de fièvre, de frissons, de maux de gorge, d’enflure des ganglions, de fatigue, etc. Il se passe plein de choses à l’intérieur du corps alors que cet équivalent immunologique d’une « alerte rouge » s'enclenche. Les cellules du système immunitaire sont mobilisées, activées et envoyées aux sites de l’infection. Les ganglions lymphatiques se gonflent à mesure que les microbes envahissants sont capturés et analysés. En réponse, le système immunitaire fabrique des cellules dotées de fonctions différentes — certaines s’attaquent directement au virus et aux cellules infectées par le virus, d’autres aident à coordonner l’attaque et d’autres encore tentent d’amplifier la réponse immunitaire contre le virus.

À court terme, ces tactiques sont habituellement utiles contre les virus à l’origine de maladies comme le rhume ou la grippe. Toutefois, l’inflammation et l’activation continues et prolongées du système immunitaire risquent de nuire à des organes et systèmes importants du corps.

Chez les personnes séronégatives, l’inflammation est liée à l’accroissement des risques de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2, de maladies pulmonaires et d’autres. Il est donc très probable que l’inflammation chronique décelée chez les personnes séropositives joue aussi un rôle dans l’apparition de ces autres affections et comorbidités.

Réduire l’inflammation

La prise d'une combinaison de médicaments puissants contre le VIH (couramment appelée TAR ou multithérapie) est un élément important de toute stratégie visant à réduire l'inflammation liée au VIH. Les personnes qui réussissent à suivre fidèlement une TAR devraient connaître une maîtrise virologique du VIH; autrement dit, la production de nouveaux virus devrait rester la plus faible possible. Lorsque cela arrive, les mesures régulières de la charge virale se situent en dessous du seuil de quantification fiable, soit 50, 40 ou 20 copies/ml, selon le test de la charge virale utilisé.

La TAR ne peut toutefois éliminer intégralement l'inflammation liée au VIH, car les cellules infectées par ce dernier continuent de fabriquer de petites quantités de virus dans les profondeurs de l'organisme, c'est-à-dire dans les ganglions et tissus lymphatiques, le cerveau et la moelle osseuse et, occasionnellement, le tractus génital.

Il est probable que cette production continue de VIH, particulièrement dans les ganglions et tissus lymphatiques, provoque la dysfonction immunitaire, l'inflammation et l'activation prolongée des cellules immunitaires. Des mesures additionnelles sont alors nécessaires pour supprimer davantage l'inflammation. Ces mesures différeront évidemment d'une personne séropositive à l'autre, mais comporteront généralement les suivantes :

  • arrêt du tabagisme
  • traitement des co-infections comme l'hépatite B et l'hépatite C
  • dépistage régulier et, si nécessaire, traitement des infections transmissibles sexuellement
  • maintien d'un poids santé

Des essais cliniques conçus pour trouver des moyens de supprimer davantage l'inflammation liée au VIH sont envisagés ou en cours. Nous en rendrons compte dans des numéros futurs de TraitementSida ou de Nouvelles CATIE.

—Sean R. Hosein

RÉFÉRENCES :

  1. Deeks SG, Tracy R, Douek DC. Systemic effects of inflammation on health during chronic HIV infection. Immunity. 2013 Oct 17;39(4):633-45.
  2. Erlandson KM, O’Riordan M, Labbato D, et al. Relationships between inflammation, immune activation and bone health among HIV-infected adults on stable antiretroviral therapy. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes. 2014 Mar 1;65(3):290-8.
  3. Eckard AR, Jiang Y, Debanne SM, et al. Effect of 24 weeks of statin therapy on systemic and vascular inflammation in HIV-infected subjects receiving antiretroviral therapy. Journal of Infectious Diseases. 2014; in press.
  4. Kuri-Cervantes L, de Oca GS, Avila-Ríos S, et al. Activation of NK cells is associated with HIV-1 disease progression. Journal of Leukocyte Biology. 2014; in press.
  5. Dillon SM, Lee EJ, Kotter CV, et al. An altered intestinal mucosal microbiome in HIV-1 infection is associated with mucosal and systemic immune activation and endotoxemia. Mucosal Immunology. 2014; in press.
  6. Westhorpe CL, Maisa A, Spelman T, et al. Associations between surface markers on blood monocytes and carotid atherosclerosis in HIV-positive individuals. Immunology and Cell Biology. 2014 Feb;92(2):133-8.
  7. Ng B, Macpherson P, Haddad T, et al. Heart failure in HIV infection: focus on the role of atherosclerosis. Current Opinion in Cardiology. 2014 Mar;29(2):174-9.