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TraitementSida : 175

Numéro de volume : 21, Nombre de numéro : 5

2009 novembre

I COMPLICATIONS ET EFFETS SECONDAIRES : A. Inflammation et VIH

Dans les pays à revenu élevé – Australie, Canada, Europe occidentale et États-Unis – la multithérapie antirétrovirale est largement accessible grâce à des subventions gouvernementales. Par conséquent, les taux d’infection et de décès liés au sida ont grandement diminué. Cet avantage de la multithérapie est tellement énorme que nombre de chercheurs s’attendent à ce que les personnes séropositives qui suivent fidèlement leur traitement et qui n’ont que des complications coexistantes minimes puissent connaître une espérance de vie quasi-normale.

Infections virales et inflammation

De nombreuses infections virales ont pour conséquence l’activation du système immunitaire. C’est un processus normal qui permet au système immunitaire de devenir très vigilant et de mobiliser ses forces contre les microbes envahissants. Une fois l’infection maîtrisée et les envahisseurs détruits, l’état activé du système immunitaire se calme et les choses reviennent à la normale.

Dans le contexte de l’infection au VIH, le système immunitaire est activé dès les premiers stades de la maladie. Cette activation semble provoquer un dysfonctionnement à l’intérieur du système immunitaire et ce, dès un stade précoce de l’infection. Selon l’hypothèse de certains chercheurs, l’activation prolongée du système immunitaire causée par l’infection au VIH donnerait lieu à des comportements progressivement dysfonctionnels et, faute de traitement, à l’apparition du sida.

Même si la multithérapie supprime très efficacement les niveaux de VIH dans le sang, les cellules infectées continuent de produire de faibles quantités de virus dans le corps. De plus, puisque le système immunitaire continue d’être activé, quoique à un niveau réduit grâce à la multithérapie, il pourrait se produire au fil de nombreuses années une dégradation graduelle de certains systèmes organiques, tels que le cœur et les vaisseaux sanguins, les reins, les os, etc.

La présence d’une activation de faible niveau du système immunitaire a été confirmée par des expériences sur des singes infectés par le virus du sida VIS et lors d’essais menés chez des personnes suivant une multithérapie depuis longtemps. Étant donné le risque d’accélération du vieillissement associé à l’activation continue du système immunitaire, des équipes de recherche commencent à se pencher sur cet aspect de l’infection au VIH dans les pays à revenu élevé. Leurs efforts visent à mieux expliquer l’origine de cette activation en présence d’antirétroviraux et à découvrir des moyens sûrs de l’atténuer.

RÉFÉRENCES:

  1. Appay V, Sauce D. Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: cause and consequences. Journal of Pathology. 2008 Jan;214(2):231-41.
  2. Grossman Z, Meier-Schellersheim M, Paul WE, et al. Pathogenesis of HIV infection: what the virus spares is as important as what it destroys. Nature Medicine. 2006 Mar;12(3):289-95.
  3. Kuller LH, Tracy R, Belloso W, et al. Inflammatory and coagulation biomarkers and mortality in patients with HIV infection. PLoS Medicine. 2008 Oct 21;5(10):e203.
  4. Cadogan M, Dalgleish AG. HIV immunopathogenesis and strategies for intervention. Lancet Infect Diseases. 2008 Nov;8(11):675-84.
  5. Herbeuval JP, Nilsson J, Boasso A, et al. HAART reduces death ligand but not death receptors in lymphoid tissue of HIV-infected patients and simian immunodeficiency virus-infected macaques. AIDS. 2009 Jan 2;23(1):35-40.
  6. Boasso A, Hardy AW, Anderson SA, et al. HIV-induced type I interferon and tryptophan catabolism drive T cell dysfunction despite phenotypic activation. PLoS One. 2008 Aug 13;3(8):e2961.

Date d'affichage : 2009 December 18

Hosein SR

 

Toute décision concernant un traitement médical particulier devrait toujours se prendre en consultation avec un professionnel ou une professionnelle de la santé qualifié(e) qui a une expérience des maladies liées au VIH et des traitements en question. POUR EN SAVOIR PLUS